Vitamine D La vitamine «soleil», remèdes pour candida.

Vitamine D La vitamine «soleil», remèdes pour candida.

Vitamine D: La &# X0201c; soleil&# X0201d; vitamine

Abstrait

Insuffisance en vitamine D affecte près de 50% de la population mondiale. On estime que 1 milliard de personnes dans le monde entier, à travers tous les groupes ethniques et les groupes d’âge, ont une carence en vitamine D (VDD). Cette pandémie d’hypovitaminose D est principalement attribuable au mode de vie (par exemple, réduit les activités de plein air) et l’environnement (par exemple, la pollution de l’air) des facteurs qui réduisent l’exposition aux rayons du soleil, qui est nécessaire pour le rayonnement ultraviolet B (UVB) induite par la production de vitamine D dans la peau. La prévalence élevée de carence en vitamine D est une question particulièrement importante pour la santé publique parce que l’hypovitaminose D est un facteur de risque indépendant de mortalité totale dans la population générale. Les études actuelles suggèrent que nous pourrions avoir besoin de plus de vitamine D que recommandé actuellement pour prévenir les maladies chroniques. Comme le nombre de personnes avec VDD continue d’augmenter, l’importance de cette hormone dans la santé globale et la prévention des maladies chroniques sont à la pointe de la recherche. VDD est très commun dans tous les groupes d’âge. Comme peu d’aliments contiennent de la vitamine D, des lignes directrices supplémentation recommandée au niveau maximal tolérable de limiter la consommation quotidienne suggérée et. Il est également suggéré de mesurer le taux sérique de 25-hydroxyvitamine D comme le test de diagnostic initial chez les patients à risque de carence. Le traitement avec soit la vitamine D2 ou la vitamine D3 est recommandé pour les patients déficients. Une méta-analyse publiée en 2007 a montré que la supplémentation en vitamine D a été associée à une mortalité significativement réduite. Dans cette revue, nous allons résumer les mécanismes qui sont censés être à la base de la relation entre la vitamine D et de comprendre sa biologie et implications cliniques.

Mots clés: Le cancer, la vitamine soluble dans les graisses, l’hypertension, l’obésité, les analogues de la vitamine D

INTRODUCTION

Insuffisance en vitamine D affecte près de 50% de la population mondiale. [1] On estime que 1 milliard de personnes à travers le monde, dans tous les groupes ethniques et les groupes d’âge, ont une carence en vitamine D (VDD). [1 &# X02013; 3] Cette pandémie d’hypovitaminose D est principalement attribuable au mode de vie et les facteurs environnementaux qui réduisent l’exposition aux rayons du soleil, qui est nécessaire pour le rayonnement ultraviolet B (UVB) la production induite par la vitamine D dans la peau. Les Noirs absorbent plus UVB dans la mélanine de leur peau que ne le font les blancs et, par conséquent, nécessite une plus grande exposition au soleil pour produire la même quantité de vitamine D. [4]

La forte prévalence de carence en vitamine D est une question particulièrement importante pour la santé publique parce que l’hypovitaminose D est un facteur de risque indépendant de mortalité totale dans la population générale. [5] La recherche émergente soutient le rôle possible de la vitamine D contre le cancer, les maladies cardiaques, les fractures et les chutes, les maladies auto-immunes, la grippe, le diabète de type 2 et la dépression. De nombreux fournisseurs de soins de santé ont augmenté leurs recommandations pour la supplémentation en vitamine D à au moins 1000 UI. [6] Une méta-analyse publiée en 2007 a montré que la supplémentation en vitamine D a été associée à une mortalité significativement réduite. [7] Dans cette revue, nous allons nous concentrer sur la biologie de la vitamine D et de résumer les mécanismes qui sont censés être à la base de la relation entre la vitamine D et ses implications cliniques.

Biologie de la vitamine soleil

La vitamine D est unique car elle peut être faite dans la peau de l’exposition au soleil. [3, 8 &# X02013; 10] La vitamine D existe sous deux formes. Vitamine D2 est obtenu à partir de l’irradiation UV de la levure stérol ergostérol et se trouve naturellement dans les champignons exposés au soleil. UVB du soleil frappe la peau, et les humains synthétiser la vitamine D3. de sorte qu’il est le plus &# X0201c; naturel&# X0201d; forme. Les êtres humains ne font pas la vitamine D2. et la plupart des poissons riches en pétrole tels que le saumon, le maquereau et le hareng contiennent de la vitamine D3. La vitamine D (D D représente2. ou D3. ou les deux) qui est ingéré est incorporé dans les chylomicrons, qui sont absorbés dans le système lymphatique et pénètrent dans le sang veineux. La vitamine D qui provient de la peau ou de l’alimentation est biologiquement inerte et nécessite sa première hydroxylation au niveau hépatique par la vitamine D-25-hydroxylase (25 OHase) à 25 (OH) D [3, 11] Cependant, 25 (OH ) D nécessite une nouvelle hydroxylation dans les reins par la 25 (OH) D-1-OHase (CYP27B1) pour former la forme biologiquement active de la vitamine D 1,25 (OH) 2D. [3, 11] 1,25 (OH ) 2D stimule l’absorption intestinale du calcium [12]. Sans vitamine D, seulement 10&# X02013; 15% de calcium et environ 60% du phosphore sont absorbés. suffisance en vitamine D augmente l’absorption du calcium et du phosphore par 30&# X02013;. 40% et 80%, respectivement [3, 13]

récepteur de la vitamine D (VDR) est présent dans la plupart des tissus et des cellules dans le corps. [6, 14] 1,25 (OH) 2D a une large gamme d’actions biologiques, telles que l’inhibition de la prolifération cellulaire et la différenciation terminale induisant l’inhibition de l’angiogenèse en stimulant la production d’insuline, en inhibant la production de rénine, et en stimulant la production de cathélicidine macrophage. [6, 14 &# X02013; 16] La production locale de 1,25 (OH) 2D peut être responsable de la régulation jusqu’à 200 gènes [17] qui peuvent faciliter la plupart des avantages pour la santé pléiotropiques qui ont été rapportés pour la vitamine D. [3, 8, 9, 14]

Carence en vitamine D: Prévalence

VDD a été historiquement défini et récemment recommandé par l’Institute of Medicine (IOM) en 25 (OH) D inférieur à 0,8 UI. Insuffisance en vitamine D a été définie comme un 25 (OH) D de 21&# X02013;. 29 ng / ml [1, 18 &# X02013; 23] Les enfants et les adultes Young- et d’âge moyen sont à risque tout aussi élevé pour VDD et l’insuffisance dans le monde entier. VDD est commun en Australie, au Moyen-Orient, en Inde, en Afrique et en Amérique du Sud. [1, 24, 25] femmes enceintes et allaitantes qui prennent une vitamine prénatale et un supplément de calcium avec de la vitamine D restent à risque élevé de VDD. [26 &# X02013; 28]

La carence en vitamine D, pourquoi cela se produit?

La principale source de vitamine D pour les enfants et les adultes est l’exposition à la lumière naturelle. [1, 29 &# X02013; 32] Ainsi, la principale cause de VDD est une exposition insuffisante à la lumière du soleil [29, 33. &# X02013; 35] Le port d’un écran solaire avec un facteur de protection solaire de 30 réduit la synthèse de la vitamine D dans la peau de plus de 95% [36] Les personnes ayant un ton naturellement foncée de la peau ont une protection solaire naturelle et nécessitent au moins trois à cinq fois. une exposition plus longue à faire la même quantité de vitamine D comme une personne avec un ton de peau blanche. [37, 38] Il existe une association inverse de sérum 25 (OH) D et indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 30 kg / m 2 . et par conséquent, l’obésité est associée à VDD [39].

Les patients atteints d’un des syndromes de graisse de malabsorption et les patients bariatriques sont souvent incapables d’absorber la graisse soluble vitamine D, et les patients présentant un syndrome néphrotique perdent 25 (OH) D liée à la protéine de la vitamine D-binding dans l’urine. [1] Les patients sur une grande variété de médicaments, y compris des anticonvulsivants et des médicaments pour traiter le VIH / sida, sont à risque parce que ces médicaments améliorent le catabolisme de 25 (OH) D et 1,25 (OH) 2D. [40] les patients souffrant de maladies chroniques granulome formation troubles (sarcoïdose, la tuberculose et les infections fongiques chroniques), certains lymphomes et hyperparathyroïdie primaire qui ont augmenté le métabolisme de 25 (OH) D à 1,25 (OH) 2D sont également à risque élevé de VDD. [41, 42]

Carence en vitamine D: Conséquences

VDD se traduit par des anomalies dans le calcium, le phosphore et le métabolisme osseux. VDD provoque une diminution de l’absorption du calcium et du phosphore, ce qui entraîne une augmentation des taux de PTH. [1, 3, 18, 43] L’augmentation de la PTH à ​​médiation par l’activité des ostéoclastes crée des foyers locale d’affaiblissement de l’os et provoque une diminution généralisée la densité minérale osseuse (DMO), ce qui entraîne l’ostéopénie et l’ostéoporose. Un calcium inadéquat&# X02013; produit de phosphore provoque un défaut de minéralisation du squelette [1, 44] Chez les jeunes enfants qui ont peu de minéraux dans leur squelette, ce défaut résulte dans une variété de malformations squelettiques classiquement connues sous le nom de rachitisme [45, 46] VDD aussi.. provoque une faiblesse musculaire; les enfants touchés ont de la difficulté à se tenir debout et marcher, [46, 47], alors que les personnes âgées ont de plus en plus stabilisatrices et plus fréquentes chutes, [48, 49] ce qui augmente leur risque de fracture.

Les groupes à risque de la vitamine-D insuffisance

Obtenir suffisamment de vitamine D à partir de sources naturelles de nourriture seule est difficile. La consommation de vitamine D des aliments enrichis et l’exposition à un peu de soleil sont essentiels pour maintenir un état sain de vitamine D. Les compléments alimentaires peuvent être nécessaires pour répondre à la nécessité quotidienne pour la vitamine D dans un groupe de personnes. [50]

Les nourrissons allaités

Les besoins en vitamine D ne peuvent habituellement être remplies par le lait maternel seul, [23, 51], qui prévoit &# X0003c; 25 UI / L à 78 UI / L [52] La teneur en vitamine D du lait humain est liée à l’état de la vitamine D de la mère. par conséquent, les mères qui complètent avec des doses élevées de vitamine D peuvent avoir des niveaux élevés de vitamine D dans leur lait. [52] Association américaine des pédiatres (AAP) recommande que les nourrissons exclusivement et partiellement allaités doivent être complétées par 400 UI de vitamine D par jour, [52, 53] l’indemnité journalière recommandée pour ce nutriment pendant la petite enfance.

Les personnes âgées

Les personnes âgées sont à risque élevé de développer une insuffisance en vitamine D en raison du vieillissement. Leur peau ne peut pas synthétiser la vitamine D de manière aussi efficace, ils sont susceptibles de passer plus de temps à l’intérieur, et ils peuvent avoir des apports insuffisants de la vitamine. [23]

Les personnes ayant une exposition limitée au soleil

individus HOMEBOUND, les femmes qui portent des robes longues et des couvre-chefs pour des raisons religieuses, et les personnes ayant des professions qui limitent l’exposition au soleil ne sont pas susceptibles d’obtenir suffisamment de vitamine D du soleil. [54, 55] L’importance du rôle que l’écran solaire peut jouer dans la réduction de la vitamine la synthèse de D est encore incertaine. [23] la prise de niveaux RDA de la vitamine D dans les aliments et / ou des suppléments fournira des quantités suffisantes de ce nutriment à ces personnes.

Les gens à la peau foncée

De plus grandes quantités de pigment, la mélanine dans le résultat de la couche épidermique de la peau plus foncée et réduisent la capacité de la peau à produire de la vitamine D du soleil. [23] Il est pas sûr que des niveaux inférieurs de 25 (OH) D pour les personnes ayant la peau foncée ont important pour la santé conséquences. La prise de niveaux RDA de la vitamine D dans les aliments et / ou des suppléments fournira des quantités suffisantes de ce nutriment à ces personnes.

Les personnes atteintes de malabsorption des graisses

La vitamine D est soluble dans la graisse, donc il faut un peu de graisse alimentaire dans l’intestin pour l’absorption. Les personnes ayant une capacité réduite à absorber les graisses alimentaires pourrait nécessiter des suppléments de vitamine D. [56] Fat malabsorption est associée à une variété de conditions médicales, y compris certaines formes de maladie du foie, la fibrose kystique et la maladie de Crohn. [57]

Les gens qui sont obèses ou qui ont subi une chirurgie de pontage gastrique

Une valeur de l’IMC &# X02265; 30 est associée avec du sérum inférieure 25 (OH) D par rapport aux personnes non obèses. Les personnes obèses peuvent avoir besoin de plus grand que les apports usuels de la vitamine D pour atteindre 25 (OH) D comparables à ceux de poids normal. [23] De plus grandes quantités de séquestrer de graisse sous-cutanée (Captivate) plus de la vitamine et de modifier sa libération dans la circulation. Les personnes qui ont subi une chirurgie de pontage gastrique peut devenir carence en vitamine D dans le temps sans un apport suffisant de vitamine D provenant des aliments ou des suppléments; partie d’ailleurs de l’intestin grêle, où la vitamine D est absorbée est contourné. [58, 59]

Sources de vitamine D

Une source importante de vitamine D pour la plupart des humains est synthétisé à partir de l’exposition de la peau aux rayons du soleil typiquement entre 1000 h et 1500 h au printemps, l’été et l’automne. [1, 29, 33, 60] La vitamine D produite dans la peau peut durer au moins deux fois plus longtemps dans le sang par rapport à la vitamine ingérée D. [61] Quand un adulte portant un maillot de bain est exposé à une dose érythémateuse minimale de rayonnement UV (une légère pinkness à la peau 24 h après l’exposition), le quantité de vitamine D produite est équivalente à l’ingestion d’entre 10.000 et 25.000 UI. [33] Une variété de facteurs réduisent la production de la peau de la vitamine D3. y compris augmentation de la pigmentation de la peau, le vieillissement et l’application topique d’un écran solaire. [1, 36, 37] Une modification de l’angle zénithal du soleil causé par un changement de latitude, la saison de l’année, ou le temps de la journée influence considérablement le la production de la peau de la vitamine D3 .[1, 33]

actions physiologiques de la vitamine D

La vitamine D est une vitamine liposoluble qui agit comme une hormone stéroïde. Chez les humains, la principale source de vitamine D est induite par UVB-conversion de 7-déhydrocholestérol en vitamine D dans la peau [Figure 1]. [1, 62] La vitamine D influence les os, les intestins, les systèmes immunitaires et cardiovasculaires, le pancréas, les muscles , le cerveau et le contrôle du cycle cellulaire [63].

la synthèse de la vitamine D

La vitamine D subit deux hydroxylations dans le corps pour l’activation. Calcitriol (1,25-dihydroxyvitamine D3 ), La forme active de la vitamine D, a une demi-vie d’environ 15 heures, alors que calcidiol (25-hydroxyvitamine D3 ) A une demi-vie d’environ 15 jours. [63] La vitamine D se lie à des récepteurs situés dans le corps. 25 (OH) D est transformé par rénale ou extrarénale 1&# X003b1; hydroxylase en 1,25-dihydroxyvitamine D (1,25 [OH] 2D), qui circule à des concentrations sériques beaucoup plus faibles que 25 (OH) D, mais a une affinité beaucoup plus élevée à l’VDR [64] Études. ont cependant montré que de nombreux autres types de cellules, y compris celles de la paroi vasculaire, exprimer 1&# X003b1; hydroxylase avec la conversion intracellulaire ultérieure de 25 (OH) D à 1,25 (OH) 2D, qui exerce ses effets au niveau de la cellule individuelle ou d’un tissu avant d’être catabolisme à l’acide calcitroic biologiquement inactif [1, 65. 66], des facteurs tels que le facteur de croissance des fibroblastes et 23, qui suppriment Klotho 1&# X003b1; expression hydroxylase, ont également été montré pour réguler la conversion rénale de 25 (OH) D à 1,25 (OH) 2D [67] Il est important, extrarénale 1.&# X003b1; expression hydroxylase sous-tend également divers mécanismes de régulation. Dans ce contexte, extrarénale 1,25 (OH) 2D productions dans les macrophages sont stimulés par le récepteur Toll-like dans le cadre de la réponse immunitaire innée contre les bactéries intracellulaires. [68] Un autre exemple de la régulation extrarénale de 1&# X003b1; hydroxylase est que la production accrue de 1,25 (OH) 2D par les kératinocytes dans les plaies [69] fournit donc une bonne estimation du statut en vitamine D, mais la réglementation de 1&# X003b1; hydroxylase activité devrait également être envisagée. La vitamine D traverse la barrière hémato&# X02013; encéphalique et les récepteurs de la vitamine D sont trouvés à travers le cerveau, mais son rôle précis est toujours pas connus.

Interactions médicamenteuses

Les suppléments de vitamine D peuvent interagir avec plusieurs types de médicaments. Les corticostéroïdes peuvent réduire l’absorption du calcium, ce qui se traduit par une altération du métabolisme de la vitamine D [9]. Comme la vitamine D est liposoluble, Orlistat et cholestyramine peut réduire son absorption et doivent être pris plusieurs heures en dehors d’elle. [9] phénobarbital et phénytoïne augmenter le foie le métabolisme de la vitamine D pour inactiver les composés et de diminuer l’absorption du calcium, ce qui altère également le métabolisme de la vitamine D [9].

dosage

Seuls quelques aliments sont une bonne source de vitamine D. La meilleure façon d’obtenir un supplément de vitamine D est par la supplémentation. multivitamines traditionnels contiennent environ 400 UI de vitamine D, mais beaucoup de multivitamines contiennent maintenant 800-1000 UI. Une variété d’options sont disponibles pour les différents suppléments de vitamine D, y compris les capsules, les comprimés à croquer, des liquides et des gouttes. l’huile de foie de morue est une bonne source de vitamine D, mais à fortes doses, il y a un risque de vitamine A toxicité. [70]

Les avantages cliniques de la vitamine D

Cancer

La vitamine D diminue la prolifération cellulaire et augmente la différenciation cellulaire, arrête la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins, et a des effets anti-inflammatoires significatifs. [71, 72] De nombreuses études ont suggéré un lien entre les niveaux de vitamine D faible et un risque accru de cancer, avec la meilleure preuve pour le cancer colorectal. Dans les professionnels de la santé Follow-up Study (HPFS), les sujets ayant des concentrations de D élevé de vitamine sont moitié moins susceptibles d’être diagnostiqués avec le cancer du côlon que ceux qui ont de faibles concentrations. [71] Une conclusion définitive ne peut encore être faite sur l’association entre la vitamine D la concentration et le risque de cancer, mais les résultats de nombreuses études sont prometteurs. Il existe certaines preuves liant apport plus élevé de vitamine D à un risque plus faible de cancer du sein. [72] L’effet du statut ménopausique sur cette association est encore peu clair.

Les maladies du cœur

Plusieurs études fournissent des preuves que l’effet protecteur de la vitamine D sur le cœur pourrait être via le système rénine&# X02013; système hormonal de l’angiotensine, par la suppression de l’inflammation, ou directement sur les cellules des parois du cœur et des vaisseaux sanguins [17] Dans la Framingham Heart Study, les patients avec de faibles concentrations de vitamine D (.&# X0003c;. 15 ng / mL) avaient un risque 60% plus élevé de maladie cardiaque que ceux avec des concentrations plus élevées [17] Dans une autre étude, qui a suivi les hommes et les femmes pour 4 ans, les patients avec de faibles concentrations de vitamine D (&# X0003c; 15 ng / mL) étaient trois fois plus susceptibles d’être diagnostiqués avec l’hypertension que ceux avec des concentrations élevées (&# X0003e; 30 ng / ml) [73].

Hypertension

La troisième Enquête sur la santé nationale et Nutrition Examination (NHANES-III), [74] qui est représentatif de la population civile noninstitutionalized US, a montré que la pression artérielle systolique et la pression pulsée étaient inversement et significativement corrélées avec 25 (OH) niveaux de D parmi les 12,644 participants . augmentation de l’âge associé à la pression artérielle systolique était significativement plus faible chez les personnes ayant la suffisance en vitamine D. [75, 76] La prévalence de l’hypertension artérielle a été également associée avec du sérum réduit 25 (OH) niveaux de D en 4030 participants de l’entrevue nationale allemande et l’examen Enquête, [77] en 6810 participants de 1958 British Birth Cohort, [78] et dans d’autres populations étudiées. [79 &# X02013; 87] Les effets antihypertenseurs de la vitamine D sont médiés par des effets néphroprotecteurs, suppression de la RAAS, par des effets bénéfiques sur l’homéostasie du calcium, y compris la prévention de l’hyperparathyroïdie secondaire, et par vasculoprotection [85].

Obésité

De faibles concentrations de vitamine D en circulation sont communs avec l’obésité et peuvent représenter un mécanisme potentiel expliquant le risque élevé de certains cancers et les résultats cardiovasculaires. Les niveaux de 25 (OH) D sont inversement associés à l’IMC, le tour de taille, et la graisse du corps, mais sont positivement associées à l’âge, la masse corporelle maigre, et l’apport en vitamine D.

La prévalence de la DMV est plus élevée en noir contre les enfants blancs, quel que soit prédicteurs de la saison de VDD chez les enfants comprennent la race noire, le sexe féminin, l’état pré-pubertaire, et l’hiver / printemps. [88] La perte de poids est associée à une augmentation de 25 ( OH) D niveaux chez les femmes en surpoids ou obèses ménopausées. [89]

Diabète de type 2

Un essai de patients non diabétiques âgés de 65 ans et plus ont constaté que ceux qui ont reçu 700 UI de vitamine D (plus de calcium) ont eu une augmentation plus faible de la glycémie à jeun de plus de 3 ans par rapport à ceux qui ont reçu un placebo. [90] Une corrélation entre la vitamine D et le diabète de risque peut être exclue dans des résultats.

Dépression

Un essai norvégien des sujets en surpoids a montré que ceux recevant une dose élevée de vitamine D (20 000 ou 40 000 UI par semaine) ont eu une amélioration significative des dépressifs scores à l’échelle des symptômes après 1 an par rapport à ceux recevant le placebo. [91] Le résultat détermine une corrélation entre la vitamine D et le risque de dépression.

Déficience cognitive

Dans le Invecchiare in Chianti (InCHIANTI) Italien étude basée sur la population, de faibles niveaux de vitamine D étaient associés à un déclin cognitif substantiel dans la population âgée étudiée au cours d’une période de 6 ans. [92] Les faibles niveaux de 25 (OH) D peuvent être particulièrement nocif pour les fonctions exécutives, tandis que la mémoire et d’autres domaines cognitifs peuvent être relativement préservés.

la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson est une cause majeure d’invalidité dans la population âgée. Malheureusement, les facteurs de risque de cette maladie sont relativement peu connus. Récemment, il a été suggéré que l’insuffisance chronique de vitamine D peut jouer un rôle important dans la pathogenèse de la maladie de Parkinson. Une étude de cohorte basée sur l’Enquête sur la santé Mini-Finlande a démontré que le faible taux de vitamine D peuvent prédire le développement de la maladie de Parkinson. [93]

Fractures et les chutes

La vitamine D est connue pour aider le corps à absorber le calcium, et il joue un rôle dans la santé des os. En outre, les VDR sont situés sur les fibres musculaires à contraction rapide, qui sont les premiers à intervenir dans une chute. [94] Il est théorisé que la vitamine D peut augmenter la force musculaire, ce qui empêche les chutes. [6] De nombreuses études ont montré une association entre les concentrations de vitamine D faibles et un risque accru de fractures et tombe chez les personnes âgées.

Une analyse combinée de 12 essais de prévention des fractures a constaté que la supplémentation avec environ 800 UI de vitamine D par jour réduit la hanche et des fractures non vertébrales d’environ 20%, et que la supplémentation avec environ 400 UI par jour n’a montré aucun avantage. [95] Les chercheurs du Mayer Human Research Center Jean USDA nutrition sur le vieillissement à l’Université Tufts ont examiné les meilleurs essais de vitamine D par rapport au placebo pour les chutes. Leur conclusion est que &# X0201c; réduction des risques de chute commence à 700 UI et augmente progressivement avec des doses plus élevées.&# X0201d; [94]

Maladies auto-immunes

VDD peut contribuer à des maladies auto-immunes telles que la sclérose en plaques (MS), le diabète de type 1, la polyarthrite rhumatoïde et la maladie de la thyroïde auto-immune [96].

Une étude prospective des sujets blancs constaté que ceux avec la vitamine les plus fortes concentrations de D avaient un risque 62% plus faible de développer la SP par rapport à ceux avec les concentrations les plus faibles. [97] Une étude finlandaise qui a suivi les enfants de la naissance a noté que ces données suppléments de vitamine D pendant la petite enfance avaient un risque presque 90% moins élevé de développer le diabète de type 1 par rapport aux enfants qui ne reçoivent pas de suppléments. [98]

Grippe

VDD dans les mois d’hiver peut être le stimulus saisonnier qui déclenche des flambées de grippe en hiver. [96] Dans un essai contrôlé randomisé japonais, les enfants étant donné un supplément de vitamine D par jour de 1200 UI avait un taux inférieur de 40% de la grippe de type A par rapport avec ceux sous placebo; il n’y avait pas de différence significative dans les taux de grippe de type B. [99]

Vaginose bactérienne

Une analyse des données de l’Enquête sur l’examen national nutrition santé a montré que chez les femmes enceintes, la DMV a été associé à près d’un 3 fois un risque accru pour la vaginose bactérienne (BV). [100] Chez les femmes non enceintes, VDD modulées l’association entre le tabagisme et BV.

troubles du plancher pelvien

La fréquence des troubles du plancher pelvien, y compris l’incontinence urinaire et fécale, augmente avec l’âge. troubles du plancher pelvien ont été liés à l’ostéoporose et une faible DMO et restent l’une des raisons les plus courantes pour la chirurgie gynécologique, avec un taux de 30% d’échec. niveaux Subnormal de 25 (OH) D sont fréquents chez les femmes, et des niveaux inférieurs sont associés à un risque plus élevé de troubles du plancher pelvien. [101] Résultats de l’Enquête sur l’examen national nutrition santé et a confirmé que la baisse des niveaux de 25 (OH) D sont associés avec un plus grand risque pour l’incontinence urinaire chez les femmes âgées de 50 ans.

liée à l’âge de régénération maculaire

Haute vitamine niveaux sanguins de D semblent être associés à un risque moindre pour le développement de la petite dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) chez les femmes de moins de 75 ans. [102] Chez les femmes de moins de 75 ans, il y a un risque plus faible pour le début AMD avec des niveaux plus élevés de vitamine D, avec un effet de seuil à 15,22 ng / L sérique de 25 (OH) D.

LIGNES DIRECTRICES RECOMMANDATION: Endocrine Society of Clinical Practice

procédure de diagnostic

ESCP recommander le dépistage de VDD chez les personnes à risque de carence et non pour les patients qui ne sont pas en danger. Sérum circulant 25-hydroxyvitamine D [25 (OH) D] niveau doit être mesuré pour évaluer le statut en vitamine D chez les patients qui sont à risque de VDD. VDD est défini comme un 25 (OH) D inférieur à 20 ng / ml (50 nmol / L) [103].

apports alimentaires recommandés de vitamine D

ESCP suggère que les enfants obèses et les adultes sur les médicaments anticonvulsivants, les glucocorticoïdes, les antifongiques tels que le kétoconazole et les médicaments pour le sida devraient recevoir au moins deux à trois fois plus de vitamine D pour leur groupe d’âge pour satisfaire les besoins en vitamine D de leur corps [Tableau 1].

Les apports recommandés alimentaires de vitamine D pour les patients à risque de carence en vitamine D [103]

ESCP suggère que le maintien tolérable limites supérieures (UL) de la vitamine D, qui est de ne pas être dépassé sans surveillance médicale, devraient être de 1000 UI / j pour les nourrissons jusqu’à 6 mois, 1500 UI / j pour les bébés de 6 mois à 1 an , au moins 2500 UI / j pour les enfants âgés de 1&# X02013; 3 ans, 3000 UI / j pour les enfants de 4 ans&# X02013; 8 ans, et 4000 UI / j pour tout le monde de plus de 8 ans. Des niveaux plus élevés de 2000 UI / j pour les enfants 0&# X02013; 1 an, 4000 UI / j pour les enfants 1&# X02013; 18 ans, et 10000 UI / j pour les enfants et les adultes de 19 ans et plus peuvent être nécessaires pour corriger la DMV [103].

Les stratégies de traitement et de prévention

Vitamine D2 ou de la vitamine D3 peuvent être utilisés pour le traitement et la prévention des VDD [Tableau 2]. Chez les patients avec une production extrarénale de 1,25 (OH) 2D, la surveillance de série de 25 (OH) D et les niveaux de taux de calcium sérique pendant le traitement avec de la vitamine D pour prévenir l’hypercalcémie est suggéré [Tableau 2]. hyperparathyroïdie primaire et VDD besoin d’un traitement avec de la vitamine D. [103]

Les stratégies de traitement et de prévention [103]

avantages Noncalcemic de vitamine D

ESCP recommande de prescrire la supplémentation en vitamine D pour la prévention des chutes et ne recommande pas de suppléments au-delà des besoins journaliers recommandés dans le but de prévenir les maladies cardiovasculaires ou de décès ou d’améliorer la qualité de vie. [103]

Les analogues de la vitamine D

La vitamine D a cinq analogues naturels, appelés vitamers, et quatre analogues synthétiques qui sont fabriqués synthétiquement. Les analogues de la vitamine D sont chimiquement classées comme sécostéroïde, qui sont des stéroïdes avec un lien cassé.

analogues naturels de la vitamine D

Vitamine D1 est un composé moléculaire de ergocalciférol (D2 ) Avec lumistérol dans un rapport 1: 1.

Vitamine D2 (Ergocalciférol) est produite par des invertébrés, des plantes et des champignons. La production biologique de D2 est stimulée par la lumière ultraviolette.

Vitamine D3 (Cholécalciférol) est synthétisée dans la peau par la réaction du 7-déhydrocholestérol avec un rayonnement UVB, présent dans la lumière solaire avec un indice UV de trois ou plus.

Vitamine D4 est un analogue scientifiquement connu comme 22-dihydroergocalciferol.

Vitamine D5 (Sitocalciferol) est un analogue créé à partir de 7-dehydrositosterol.

Les analogues synthétiques de la vitamine D

Maxacalcitol (22-oxacalcitriol ou OCT) est le premier analogue révélé avoir une fenêtre thérapeutique plus large que 1,25 (OH) 2D3 .[104]

Le calcipotriol est dérivé du calcitriol a été découvert au cours des essais impliquant l’utilisation de la vitamine D pour le traitement de l’ostéoporose.

Dihydrotachysterol (DHT) est une forme synthétique de la vitamine D que beaucoup considèrent comme supérieurs à D naturelle2 et D3. Elle devient active par le foie sans avoir besoin de passer par hydroxylation dans les reins.

Paricalcitol (19-Nord2 ) Est également dérivé de calcitriol. Il est le premier des nouveaux analogues de vitamine D à être approuvé pour l’hyperparathyroïdie secondaire et diffère de calcitriol en ce qu ‘il lui manque le carbone exocyclique 19 et a une vitamine D2 la chaîne au lieu d’une vitamine D de côté3 chaîne latérale. [105]

Tacalcitol est un dérivé de la vitamine D3. Il est connu d’empêcher kératinocytes dans la peau.

Doxercalciférol (1&# X003b1; (OH)D2 ) Est un promédicament et doit être activé in vivo,. Il est moins toxique que le 1&# X003b1; (OH)D3 [106] quand il est administré de façon chronique.

Falecalcitriol (1,25 (OH) 2-26, 27-F6-D3) est approuvé pour l’hyperparathyroïdie secondaire au Japon. [105] Il est plus actif que le calcitriol en raison de son métabolisme plus lent. [107]

CONCLUSION

Le nombre de personnes avec VDD sont en constante augmentation; l’importance de cette hormone dans la santé globale et la prévention des maladies chroniques sont à la pointe de la recherche. VDD est très commun dans tous les groupes d’âge. Très peu d’aliments contiennent de la vitamine D par conséquent, les lignes directrices supplémentation de vitamine D recommandées à des niveaux tolérables UL. Il est également suggéré de mesurer le taux sérique de 25-hydroxyvitamine D comme le test de diagnostic initial chez les patients à risque de carence. Le traitement avec soit de la vitamine D2 ou de la vitamine D3 est recommandé pour les patients déficients. Plus de recherche est nécessaire pour recommander le dépistage des personnes qui ne sont pas à risque de carence ou de prescrire de la vitamine D pour atteindre le bénéfice noncalcemic pour la protection cardiovasculaire.

REMERCIEMENTS

Nous tenons à remercier M. Anand Iyer, vice-président, Marketing et ventes, Torrent Pharmaceuticals Ltd pour nous apporter un soutien moral et infrastructurel pour la rédaction de cet examen scientifique et M. Ramesh Jayswal, exécutif&# X02014; sciences de l’information, Torrent Pharmaceuticals Ltd., qui nous a permis avec les articles de référence requis et apports scientifiques pour rédiger cet article de revue.

Notes

Source de soutien: Néant

Conflit d’intérêt: Aucun déclaré.

LES RÉFÉRENCES

1. Holick MF. Carence en vitamine D. N Engl J Med. 2007; 357: 266-81. [PubMed]

2. Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA, Grace E, Emans SJ. La prévalence de la carence en vitamine D chez les adolescents en bonne santé. Arche Pediatr Adolesc Med. 2004; 158: 531-7. [PubMed]

3. Lips P, Hosking D, Lippuner K, Norquist JM, Wehren L, G Maalouf, et al. La prévalence de l’insuffisance en vitamine D chez les femmes atteintes d’ostéoporose: Une enquête épidémiologique internationale. J Intern Med. 2006; 260: 245-54. [PubMed]

4. Rostand SG. La lumière ultraviolette peut contribuer à des différences de pression artérielle géographiques et raciales. Hypertension. 1997; 30: 150-6. [PubMed]

5. Melamed ML, Michos ED, Post W, Astor B. niveaux 25-hydroxyvitamine D et le risque de mortalité dans la population générale. Arch Intern Med. 2008; 168: 1629-37. [Article PMC gratuit] [PubMed]

6. Harvard School of Public Health Nutrition Source. La vitamine D et la santé. [Dernière utilisation 2010 Aug 30]. Disponible à partir de: http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/what-shouldyou-eat/vitamin-d/index.html.

7. Autier P, Gandini S. supplémentation en vitamine D et la mortalité totale: Une méta-analyse d’essais contrôlés randomisés. Arch Intern Med. 2007; 167: 1730-7. [PubMed]

8. Comité permanent sur l’évaluation scientifique des apports nutritionnels de référence pour l’alimentation et Nutrition Board, Institute of Medicine. Apports nutritionnels de référence pour le calcium, le phosphore, le magnésium, la vitamine D, et le fluorure. Chapitre 7. La vitamine D. [dernière utilisation 2010 Aug 02]. Disponible à partir de: http://www.nal.usda.gov/fnic/DRI//DRI_Calcium/250&# X02013; 287.pdf.

9. NIH bureau des suppléments diététiques. Complément alimentaire Fiche: vitamine D. [dernière utilisation 2010 4 août]. http://ods.od.nih.gov/factsheets/vitamind.asp.

10. Nair S. Les symptômes de faible taux de vitamine D. [Dernière utilisation 2010 Sep 02]. Disponible à partir de: http://www.buzzle.com/articles/symptoms-of-low-vitamin-d-levels.html.

11. MedlinePlus. 25-hydroxy test de vitamine D. [Dernier accès par rapport à 2010 4 août]. Disponible à partir de: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003569.htm.

12. Moyad MA. Vitamine D: Un examen rapide: Les effets secondaires et la toxicité. [Dernière utilisation 2010 Sep 02]. Disponible à partir de: http://www.medscape.com/viewarticle/589256_10.

13. Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, Recker RR, Heaney RP. La vitamine D et la supplémentation en calcium réduit le risque de cancer: résultats d’un essai randomisé. Am J Clin Nutr. 2007; 85: 1586-1591. [PubMed]

14. Chlebowski RT, Johnson KC, Kooperberg C, Pettinger M, Wactawski-Wende J, Rohan T, et al. J Natl Cancer Inst. 2008; 100: 1581-1591. [Article PMC gratuit] [PubMed]

15. Stolzenberg-Solomon RZ, Vieth R, Azad A, Pietinen P, Taylor PR, Virtamo J, et al. Une imbriquée étude cas-témoins prospective du statut en vitamine D et le risque de cancer du pancréas chez les hommes fumeurs. Cancer Res. 2006; 66: 10213-9. [PubMed]

16. Stolzenberg-Solomon RZ, Hayes RB, Horst RL, Anderson KE, Hollis BW, Silverman DT. Sérum vitamine D et le risque de cancer du pancréas dans la prostate, du poumon, colorectal, et un essai de dépistage de l’ovaire. Cancer Res. 2009; 69: 1439-47. [Article PMC gratuit] [PubMed]

17. Wang TJ, Pencina MJ, Booth SL, Jacques PF, Ingelsson E, Lanier K, et al. Une carence en vitamine D et le risque de maladies cardio-vasculaires. Circulation. 2008; 117: 503-11. [Article PMC gratuit] [PubMed]

18. Heaney RP. indices fonctionnels de vitamine D et les ramifications de la carence en vitamine D. Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6 Suppl): 1706S-9S. [PubMed]

19. Malabanan A, Veronikis IE, Holick MF. Redéfinir insuffisance en vitamine D. Lancette. 1998; 351: 805-6. [PubMed]

20. Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich absorption A. Le calcium varie dans la plage de référence pour le sérum 25-hydroxyvitamine D. J Am Coll Nutr. 2003; 22: 142-6. [PubMed]

21. Hansen KE, Jones AN, Lindstrom MJ, Davis LA, JA Engelke, Shafer MM. Insuffisance en vitamine D: la maladie ou pas de maladie? J Os Miner Res. 2008; 23: 1052-1060. [Article PMC gratuit] [PubMed]

22. Bischoff-Ferrari HA, Can U, Staehelin HB, Platz A, Henschkowski J, Michel BA, et al. Sévère carence en vitamine D chez les patients fracture de la hanche suisses. OS. 2008; 42: 597-602. [PubMed]

23. Apports nutritionnels de référence pour le calcium et la vitamine D. Washington DC: National Academies Press; 2011. IOM (Institute of Medicine)

24. Marwaha RK, Tandon N, Reddy DR, Aggarwal R, R Singh, Sawhney RC, et al. La vitamine D et minérale osseuse état de la densité des élèves en bonne santé dans le nord de l’Inde. Am J Clin Nutr. 2005; 82: 477-82. [PubMed]

25. Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. rachitisme nutritionnel dans le monde entier: Causes et orientations futures. Ann Trop Paediatr. 2006; 26: 1-16. [PubMed]

26. Hollis BW, Wagner CL. Les besoins en vitamine D pendant la lactation: High-dose supplémentation maternelle en tant que thérapie pour empêcher l’hypovitaminose D pour la mère et le nourrisson. Am J Clin Nutr. 2004; 80: 1752S-8S. [PubMed]

27. Lee JM, Smith JR, Philipp BL, Chen TC, Mathieu J, Holick MF. Carence en vitamine D dans un groupe sain des mères et des nouveau-nés. Clin Pediatr (Phila) 2007; 46: 42-4. [PubMed]

28. Bodnar LM, Simhan HN, Powers RW, Frank MP, Cooperstein E, Roberts JM. La prévalence élevée de la carence en vitamine D chez les femmes enceintes noires et blanches résidant dans le nord des États-Unis et leurs nouveau-nés. J Nutr. 2007; 137: 447-52. [Article PMC gratuit] [PubMed]

29. Moan J, porojnicu AC, Dahlback A, Setlow RB. Aborder les avantages et les risques pour la santé, impliquant la vitamine D ou d’un cancer de la peau, d’une exposition accrue au soleil. Proc Natl Acad Sci USA. 2008; 105: 668-73. [Article PMC gratuit] [PubMed]

30. Hollis BW. Circulant 25-hydroxyvitaminDlevels indicatifs de vitamine D suffisant: Implications pour l’établissement d’une nouvelle recommandation de l’apport alimentaire efficace pour la vitamine D. J Nutr. 2005; 135: 317-22. [PubMed]

31. Maeda SS, Kunii EST, Hayashi L, Lazaretti-Castro M. L’effet de l’exposition au soleil sur les concentrations de 25-hydroxyvitamine D chez les sujets jeunes en bonne santé vivant dans la ville de Sao Paulo, Brésil. Braz J Med Biol Res. 2007; 40: 1653-9. [PubMed]

32. Brot C, Vestergaard P, Kolthoff N, Gram J, Hermann AP, Sorensen OH. le statut en vitamine D et son adéquation à la santé des femmes danoises péri-ménopause: Relations avec l’apport alimentaire, l’exposition au soleil et de l’hormone parathyroïdienne sérique. Br J Nutr. 2001; 86 (Suppl 1): S97-103. [PubMed]

33. Holick MF, Chen TC. Carence en vitamine D: Un problème dans le monde entier avec des conséquences sur la santé. Am J Clin Nutr. 2008; 87: 1080S-6S. [PubMed]

34. Holick MF, Chen TC, Sauter ER. La vitamine D et de la physiologie de la peau: Une histoire de D-lightful. J Os Miner Res. 2007; 22 (Suppl 2): ​​V28-33. [PubMed]

35. Looker AC, Pfeiffer CM, Lacher DA, Schleicher RL, Picciano MF, Yetley EA. Serum 25-hydroxyvitaminDstatus de la population des États-Unis: 1988&# X02013; 1994 par rapport à 2000&# X02013; 2004. Am J Clin Nutr. 2008; 88: 1519-1527. [Article PMC gratuit] [PubMed]

36. Matsuoka LY, Ide L, Wortsman J, le juge MacLaughlin, Holick MF. Les écrans solaires suppriment la synthèse de la vitamine D3 cutanée. J Clin Endocrinol Metab. 1987; 64: 1165-8. [PubMed]

37. Clemens TL, Henderson SL, Adams JS, Holick MF. Augmentation de pigment de la peau réduit la capacité de la peau à synthétiser la vitamine D3. Lancette. 1982; 1: 74-6. [PubMed]

38. Hintzpeter B, Scheidt-Nave C, M&# X000fc; ller MJ, Schenk L, Mensink GB. prévalence plus élevée de la carence en vitamine D est associée issus de l’immigration chez les enfants et les adolescents en Allemagne. J Nutr. 2008; 138: 1482-1490. [PubMed]

39. Wortsman J, Matsuoka LY, Chen TC, Lu Z, Holick MF. Diminution de la biodisponibilité de la vitamine D dans l’obésité. Am J Clin Nutr. 2000; 72: 690-3. [PubMed]

40. Zhou C, Assem M, Tay JC, Watkins PB, Blumberg B, Schuetz EG, et al. diaphotie du récepteur de la vitamine D et le récepteur des stéroïdes et xénobiotiques médie l’expression de CYP24 et l’ostéomalacie induite par un médicament. J Clin Invest. 2006; 116: 1703-1712. [Article PMC gratuit] [PubMed]

41. Adams JS, Hewison M. hypercalcémie causée par granulome formant troubles. Dans: Favus MJ, rédacteur en chef. Primer sur les maladies et les troubles du métabolisme minéral osseux métaboliques. 6e éd. Washington, DC: American Society for Bone and Mineral Research; 2006. pp. 200-2.

42. Gris A, Lucas J, Horne A, Gamble G, Davidson JS, Reid IR. La vitamine D réplétion chez les patients atteints d’hyperparathyroïdie primaire et coexistant insuffisance en vitamine D. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 2122-6. [PubMed]

43. Holick MF, Siris ES, Binkley N, Beard MK, Khan A, Katzer JT, et al. Prévalence de l’insuffisance en vitamine D chez les femmes nord-américaines ménopausées recevant un traitement de l’ostéoporose. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 3215-24. [PubMed]

44. Aaron JE, Gallagher JC, Anderson J, Stasiak L, Longton EB, Nordin BE, et al. La fréquence de l’ostéomalacie et l’ostéoporose dans les fractures du fémur proximal. Lancette. 1974; 1: 229-33. [PubMed]

45. Holick MF. La prévalence élevée de la vitamine D et l’insuffisance des implications pour la santé. Mayo Clin Proc. 2006; 81: 353-73. [PubMed]

46. ​​Gordon CM, Williams AL, Feldman HA, mai J, Sinclair L, Vasquez A, et al. Traitement de l’hypovitaminose D chez les nourrissons et les tout-petits. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 2716-21. [Article PMC gratuit] [PubMed]

47. Holick MF. Résurrection de la carence en vitamine D et le rachitisme. J Clin Invest. 2006; 116: 2062-72. [Article PMC gratuit] [PubMed]

48. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Giovannucci E, Dietrich T, la prévention Dawson-Hughes B. Fracture avec la supplémentation en vitamine D: Une méta-analyse d’essais contrôlés randomisés. JAMA. 2005; 293: 2257-64. [PubMed]

49. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, Orav JE, Collé AE, Theiler R, et al. Prévention des chutes avec des formes complémentaires et actifs de la vitamine D: Une méta-analyse d’essais contrôlés randomisés. BMJ. 2009; 339: b3692. [Article PMC gratuit] [PubMed]

50. Complément alimentaire Fiche d’information: la vitamine D. bureau des suppléments diététiques, National Institutes of Health. 2011 24 juin;

51. Picciano MF. Composition nutritive du lait humain. Pediatr Clin North Am. 2001; 48: 53-67. [PubMed]

52. Wagner CL, Greer FR. American Academy of Pediatrics Section sur l’allaitement maternel; American Academy of Pediatrics Comité sur la nutrition. Prévention de rachitisme et la carence en vitamine D chez les nourrissons, les enfants et les adolescents. Pédiatrie. 2008; 122: 1142-1152. [PubMed]

American Academy 53. Comité de pédiatrie sur la santé environnementale. La lumière ultraviolette: Un danger pour les enfants. Pédiatrie. 1999; 104: 328-33. [PubMed]

54. Webb AR, Kline L, Holick MF. Influence de la saison et la latitude sur la synthèse cutanée de vitamine D3: L’exposition à la lumière du soleil d’hiver à Boston et Edmonton ne favorisera pas la synthèse de la vitamine D3 dans la peau humaine. J Clin Endocrinol Metab. 1988; 67: 373-8. [PubMed]

55. Webb AR, Pilbeam C, Hanafin N, Holick MF. Une évaluation de la contribution relative de l’exposition à la lumière du soleil et de l’alimentation pour les concentrations circulantes de 25-hydroxyvitamine D dans une population de personnes âgées maison de soins infirmiers à Boston. Am J Clin Nutr. 1990; 51: 1075-1081. [PubMed]

56. Lo CW, Paris PW, Clemens TL, Nolan J, Holick MF. La vitamine D absorption chez les sujets sains et chez les patients atteints de syndromes de malabsorption intestinale. Am J Clin Nutr. 1985; 42: 644-9. [PubMed]

57. Holick MF. Vitamine D. Dans: ME Shils, Shike M, Ross AC, Caballero B, Cousins ​​RJ, éditeurs. Nutrition moderne dans la santé et la maladie. 10e éd. Philadelphia: Lippincott Williams et Wilkins; 2006.

58. Malone M. Recommandé suppléments nutritionnels pour les patients de chirurgie bariatrique. Ann Pharmacother. 2008; 42: 1851-8. [PubMed]

59. Compher CW, Badellino KO, Boullata JI. La vitamine D et le patient chirurgical bariatrique: Un examen. Obes Surg. 2008; 18: 220-4. [PubMed]

60. Holick MF. Vitamine D: Un point de vue de la santé D-lightful. Nutr Rev 2008; 66 (10 Suppl 2): ​​S182-94. [PubMed]

61. Haddad JG, Matsuoka LY, Hollis BW, Hu YZ, le transport de plasma Wortsman J. humaine de la vitamine D après sa synthèse endogène. J Clin Invest. 1993; 91: 2552-5. [Article PMC gratuit] [PubMed]

62. Lau AH, Comment PP. Le rôle du pharmacien dans l’identification et la gestion de l’hyperparathyroïdie secondaire. US Pharm. 2007; 32: 62-72.

63. Thomas MK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, Shaw AC, Deraska DJ, Kitch BT, et al. Hypovitaminose D chez les patients hospitalisés en médecine. N Engl J Med. 1998; 338: 777-83. [PubMed]

64. Dusso AS, Brown AJ, Slatopolsky E. La vitamine D. Am J Physiol rénale Physiol. 2005; 289: F8-28. [PubMed]

65. Peterlik M, Cross HS. La vitamine D et de calcium des déficits prédisposent pour plusieurs maladies chroniques. Eur J Clin Invest. 2005; 35: 290-304. [PubMed]

66. Bouillon R, Carmeliet G, Verlinden L, van Etten E, Verstuyf A, Luderer HF, et al. La vitamine D et la santé humaine: les leçons de souris nulles des récepteurs de la vitamine D. Endocr Rev 2008; 29: 726-76. [Article PMC gratuit] [PubMed]

67. Medici D, Razzaque MS, Deluca S, Recteur TL, Hou B, Kang K, et al. signalisation FGF-23-Klotho stimule la prolifération et empêche l’apoptose induite par la vitamine D. J Cell Biol. 2008; 182: 459-65. [Article PMC gratuit] [PubMed]

68. Liu PT, Stenger S, Li H, Wenzel L, Tan BH, Krutzik SR, et al. récepteur Toll-like déclenchement d’une réponse antimicrobienne humaine vitamine D-médiée. Science. 2006; 311: 1770-3. [PubMed]

69. Schauber J, Dorschner RA, Coda AB, B&# X000fc; chau AS, Liu PT, Kiken D, et al. Blessure améliore la fonction de TLR2 et l’expression du peptide antimicrobien par un mécanisme dépendant de la vitamine D. J Clin Invest. 2007; 117: 803-11. [Article PMC gratuit] [PubMed]

70. Cannell JJ, Vieth R, Willett W, Zasloff M, Hathcock JN, blanc JH, et al. L’huile de foie de morue, la vitamine A toxicité, les infections respiratoires fréquentes et la carence en vitamine D épidémie. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2008; 117: 864-70. [PubMed]

71. Ahn J, Peters U, Albanes D, Purdue MP, Abnet CC, Chatterjee N, et al. Sérum vitamine D risque de concentration et de la prostate: Une étude cas-témoins nichée. J Natl Cancer Inst. 2008; 100: 796-804. [Article PMC gratuit] [PubMed]

72. Anderson LN, Cotterchio M, Vieth R, JA Knight. La vitamine D et l’apport en calcium et le risque de cancer du sein chez les femmes pré- et post-ménopausées. Am J Clin Nutr. 2010; 91: 1699-707. [PubMed]

73. Forman JP, Giovannucci E, Holmes MD, Bischoff-Ferrari HA, Tworoger SS, Willett WC, et al. Plasma 25-hydroxyvitamine D et les niveaux de risque d’hypertension artérielle incident. Hypertension. 2007; 49: 1063-9. [PubMed]

74. Scragg R, Sowers M, Bell C. Sérum 25-hydroxyvitamine D, l’ethnicité et la pression artérielle dans la troisième Enquête National Nutrition Santé. Am J Hypertens. 2007; 20: 713-9. [PubMed]

75. Judd SE, Nanes MS, Ziegler TR, Wilson PW, Tangpricha V. Optimal statut en vitamine D atténue l’augmentation de l’âge associé à la pression artérielle systolique dans les Américains blancs: Les résultats de la troisième enquête sur l’examen national nutrition santé. Am J Clin Nutr. 2008; 87: 136-41. [PubMed]

76. Martins D, Wolf M, Pan D, Zadshir A, Tareen N, Thadhani R, et al. Prévalence des facteurs de risque cardiovasculaire et les taux sériques de 25-hydroxyvitamine D aux États-Unis: Les données de Nutrition Examination Survey la troisième Santé nationale et. Arch Intern Med. 2007; 167: 1159-1165. [PubMed]

77. Hintzpeter B, Mensink GB, Thierfelder W, Muller MJ, statut Scheidt-Nave C. La vitamine D et la santé en corrélation chez les adultes allemands. Eur J Clin Nutr. 2008; 62: 1079-1089. [PubMed]

78. Hypponen E, Boucher BJ, Berry DJ Power C. 25-hydroxyvitamine D, l’IGF-1, et le syndrome métabolique à 45 ans: Une étude transversale en 1958 British cohorte de naissance. Diabète. 2008; 57: 298-305. [PubMed]

79. Thomas MK, Lloyd-Jones DM, Thadhani RI, Shaw AC, Deraska DJ, Kitch BT, et al. Hypovitaminose D chez les patients hospitalisés en médecine. N Engl J Med. 1998; 338: 777-83. [PubMed]

80. Kokot F, Pietrek J, Srokowska S, Wartenberg W, Kuska J, Jedrychowska M, et al. 25-hydroxyvitamine D chez les patients présentant une hypertension essentielle. Clin Nephrol. 1981; 16: 188-92. [PubMed]

81. Forouhi NG, Luan J, Cooper A, Boucher BJ, Wareham NJ. Baseline sérique de 25-hydroxyvitamine D est un facteur prédictif du futur statut et résistance à l’insuline glycémique: L’étude prospective Conseil de recherches médicales Ely 1990-2000. Diabète. 2008; 57: 2619-25. [Article PMC gratuit] [PubMed]

82. Duprez D, de Buyzere M, de Backer T, Clément D. Relation entre la vitamine D3 et la circulation périphérique modérée hypertension primaire artérielle. Sang Prees Monit. 1994; 3: 389-93. [PubMed]

83. Smotkin-Tangorra M, Purushothaman R, Gupta A, Nejati G, H Anhalt, Ten S. Prévalence de la carence en vitamine D chez les enfants et les adolescents obèses. J Pediatr Endocrinol Metab. 2007; 20: 817-23. [PubMed]

84. Gannag&# X000e9; -Yared MH, R Chedid, S Khalifé, Azzi E, F Zoghbi, Halaby G. vitamine D par rapport aux facteurs de risque métaboliques, la sensibilité à l’insuline et l’adiponectine dans une population jeune du Moyen-Orient. Eur J Endocrinol. 2009; 160: 965-71. [PubMed]

85. Pilz S, Tomaschitz A, Ritz E, Pieber TR. le statut de la vitamine D et l’hypertension artérielle: Une revue systématique. Nat Rev Cardiol. 2009; 6: 621-30. [PubMed]

86. Kulah E, Dursun A, Aktunc E, Acikgoz S, Aydin M, Can M, et al. Effets du polymorphisme du gène de l’enzyme de conversion et les taux sériques de vitamine D sur la mesure de la pression artérielle ambulatoire et la masse ventriculaire gauche dans la population hypertendue turque. Sang Appuyez sur Monit. 2007; 12: 207-13. [PubMed]

87. Landin-Wilhelmsen K, Wilhelmsen L, Wilske J, Lappas G, Ros&# X000e9; n T, Lindstedt G, et al. Lumière du soleil augmente la concentration sérique de 25 (OH) vitamine D alors que 1,25 (OH) 2D3 est affectée. Les résultats d’une étude de population générale à Goteborg, en Suède (le projet MONICA de l’OMS) Eur J Clin Nutr. 1995; 49: 400-7. [PubMed]

88. Kumaravel R, de las Heras J, Chen TC. Vitamine D Etat, adiposité et Lipids en noir américain et du Caucase enfants. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 1560-7. [Article PMC gratuit] [PubMed]

89. Mason C, Xiao L, Imayama I, Duggan CR, Bain C, Foster-Schubert KE, et al. Effets de la perte de poids sur le sérum de la vitamine D chez les femmes post-ménopausées. Am J Clin Nutr. 2011; 94: 95-103. [Article PMC gratuit] [PubMed]

90. Pittas AG, Harris SS, Stark PC, Dawson-Hughes B. Les effets du calcium et de vitamine D sur la glycémie et des marqueurs de l’inflammation chez les adultes non diabétiques. Diabetes Care. 2007; 30: 980-6. [PubMed]

91. Jorde R, Sneve M, Figenschau Y, Svartberg J, Waterloo K. Effets de la supplémentation en vitamine D sur les symptômes de la dépression chez les sujets en surpoids et obèses: Randomized double aveugle. J Intern Med. 2008; 264: 599-609. [PubMed]

92. Llewellyn DJ, Lang IA, Langa KM, Muniz-Terrera G, Phillips CL, Cherubini A, et al. La vitamine D et le risque de déclin cognitif chez les personnes âgées. Arch Intern Med. 2010; 170: 1135-1141. [Article PMC gratuit] [PubMed]

93. Knekt P, Kilkkinen A, Rissanen H, J Marniemi, S&# X000e4;&# X000e4; ksj&# X000e4; rvi K, Heli&# X000f6; M. Vaara taux sériques de vitamine D et le risque de maladie de Parkinson. Arche Neurol. 2010; 67: 808-11. [Article PMC gratuit] [PubMed]

94. Liebman B. De soleil et la mer: Une nouvelle étude met en vitamine D et oméga-3 à l’épreuve. Nutrition Action Healthletter. 2009 3 au 7 novembre;

95. Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, Collé AE, Staehelin HB, Orav EJ, et al. Prévention des fractures non vertébrales avec de la vitamine D par voie orale et la dépendance de la dose: Une méta-analyse d’essais contrôlés randomisés. Arch Intern Med. 2009; 169: 551-61. [PubMed]

96. Christine G. suppléments de vitamine D: une mise à jour. US Pharm. 2010; 35: 58-76.

les niveaux de 25-hydroxyvitamine D et le risque de sclérose en plaques 97. Munger KL, Levin LI, Hollis BW, Howard NS, Ascherio A. Sérum. JAMA. 2006; 296: 2832-8. [PubMed]

98. HYPP&# X000f6; nen E, L&# X000e4;&# X000e4; r&# X000e4; E, Reunanen A, J&# X000e4; rvelin MR, Virtanen SM. L’apport de la vitamine D et le risque de diabète de type 1: Une étude de cohorte de naissance. Lancette. 2001; 358: 1500-3. [PubMed]

99. Urashima M, Segawa T, Okazaki M, Kurihara M, Wada Y, Ida H. Essai randomisé de supplémentation en vitamine D pour prévenir la grippe saisonnière A chez les écoliers. Am J Clin Nutr. 2010; 91: 1255-1260. [PubMed]

100. Hensel KJ, Randis TM, Gelber SE, Ratner AJ. association spécifique à la grossesse de carence en vitamine D et de la vaginose bactérienne. Am J Obstet Gynecol. 2011; 204 (41): e1-9. [PubMed]

101. Badalian SS, Rosenbaum PF. La vitamine D et les troubles du plancher pelvien chez les femmes: Résultats de l’Enquête sur l’examen national nutrition santé. Obstet Gynecol. 2010; 115: 795-803. [PubMed]

102. Millen AE, Voland R, Sondel SA, Parekh N, Horst RL, Wallace RB, et al. Vitamine D et Macular précoce liée à l’âge Dégénérescence chez les femmes postménopausées. Arche Ophthalmol. 2011; 129: 481-9. [Article PMC gratuit] [PubMed]

103. Holick MF, Binkley NC, Heike A, Bischoff-Ferrari, Gordon CM, Hanley DA, et al. Évaluation, le traitement et la prévention de la carence en vitamine D: Un guide de pratique clinique Endocrine Society. J Clin Endocrinol Metab. 2011; 96: 1911-30. [PubMed]

104. Murayama E, Miyamoto K, Kubodera N, Mori T, Matsunaga I. études synthétiques des analogues de la vitamine D3. VIII. Synthèse du 22-D oxavitamin analogues. Chem Pharm Bull. 1986; 34: 4410-3. [PubMed]

105. Brown AJ, analogues Slatopolsky E. La vitamine D: les applications et les mécanismes thérapeutiques pour la sélectivité. Aspects Mol Med. 2008; 29: 433-52. [PubMed]

106. Sjoden G, Smith C, Lindgren U, DeLuca HF. 1a-hydroxyvitamine D2 est moins toxique que la 1a-hydroxyvitamine D3 chez le rat. Proc Soc Exp Biol Med. 1985; 178: 432-6. [PubMed]

107. Imanishi Y, M Inaba, Seki H, H Koyama, Nishizawa Y, H Morii et al. activité biologique accrue des analogues hexafluoré de 1,25-dihydroxyvitamine D3 sur les cellules parathyroïdiennes bovines. J Steroid Biochem Mol Biol. 1999; 70: 243-8. [PubMed]

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